Vamos aprofundar o conhecimento em mais um tema fundamental para a fisiologia humana: a lipólise, um processo metabólico essencial para a geração de energia, especialmente em momentos de escassez de glicose.
Com este resumo, você vai compreender desde os conceitos básicos até os mecanismos regulatórios envolvidos nesse processo. Boa leitura!
O que é lipólise?
A lipólise é o mecanismo metabólico responsável pela degradação de triglicerídeos armazenados nos adipócitos, com a liberação de ácidos graxos livres (AGLs) e glicerol. Esse processo é especialmente importante durante o jejum, exercícios físicos ou restrição calórica, quando o organismo precisa mobilizar suas reservas de energia.
Os AGLs são liberados na corrente sanguínea e transportados ligados à albumina, sendo usados por tecidos como o fígado e os músculos na β-oxidação. O glicerol, por sua vez, é encaminhado ao fígado, onde pode ser convertido em glicose por meio da gliconeogênese, auxiliando na manutenção da glicemia.
Hormônios que regulam a lipólise
A lipólise é um processo intensamente regulado por hormônios, sendo ativada por hormônios contrarregulatórios e inibida pela insulina.
Hormônios que estimulam a lipólise
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Catecolaminas (epinefrina e norepinefrina): Atuam via receptores β-adrenérgicos, estimulando a adenilato ciclase, que converte ATP em AMPc. O AMPc ativa a proteína quinase A (PKA), que fosforila a lipase hormônio-sensível (HSL) e promove a quebra dos triglicerídeos.
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Glucagon: Secretado em resposta à hipoglicemia, estimula a lipólise de forma semelhante às catecolaminas, embora com ação mais significativa no fígado do que nos adipócitos.
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Cortisol: Estimula indiretamente a lipólise, aumentando a expressão de enzimas lipolíticas e tornando os adipócitos mais sensíveis às catecolaminas.
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Hormônio do crescimento (GH): Reduz a ação da insulina nos adipócitos e favorece a liberação de AGLs, contribuindo com a mobilização de gordura corporal.
Hormônio que inibe a lipólise
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Insulina: Principal hormônio anti-lipolítico. Inibe a adenilato ciclase, reduz os níveis de AMPc e bloqueia a ativação da HSL. Além disso, favorece a lipogênese, estimulando a captação de glicose e a síntese de novos triglicerídeos nos adipócitos.
Etapas do processo lipolítico
A lipólise ocorre em etapas coordenadas e altamente reguladas:
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Sinal hormonal: Início do processo por ação de hormônios como catecolaminas, glucagon, cortisol e GH, que ativam receptores nas membranas dos adipócitos.
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Ativação da adenilato ciclase: Conversão de ATP em AMPc, promovendo a sinalização intracelular.
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Ativação da PKA: A proteína quinase A é ativada pelo AMPc e fosforila enzimas envolvidas na quebra de triglicerídeos.
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Fosforilação da perilipina: Essa proteína recobre as gotículas lipídicas. Quando fosforilada, permite o acesso das lipases aos triglicerídeos.
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Atuação da HSL: A lipase hormônio-sensível quebra os triglicerídeos em diglicerídeos e, posteriormente, em monoglicerídeos, liberando AGLs a cada etapa.
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Ação da MGL: A lipase de monoglicerídeo finaliza a degradação, liberando o glicerol.
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Liberação de AGLs e glicerol: Os AGLs seguem ligados à albumina até órgãos-alvo; o glicerol é convertido em glicose no fígado.
Destinos metabólicos dos produtos da lipólise
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Ácidos graxos livres (AGLs): Utilizados por tecidos periféricos como fonte energética, especialmente no fígado e nos músculos, via β-oxidação.
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Glicerol: Transportado ao fígado, onde é usado na gliconeogênese, sendo convertido em glicose durante períodos de jejum.
Situações em que a lipólise é ativada
A ativação da lipólise ocorre sempre que há necessidade de mobilizar as reservas energéticas:
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Jejum: Redução da insulina e aumento do glucagon e das catecolaminas estimulam a liberação de AGLs e glicerol.
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Exercício físico: A demanda energética elevada induz a liberação de catecolaminas, que promovem a lipólise para suprir energia aos músculos.
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Estresse metabólico (trauma, infecção, cirurgia): Liberação de cortisol e catecolaminas estimula intensamente a lipólise.
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Dietas hipocalóricas ou restrição calórica: Baixos níveis de insulina e aumento dos hormônios contrarregulatórios promovem a mobilização da gordura corporal.
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Sono e jejum noturno: A lipólise mantém o fornecimento energético durante o período sem ingestão alimentar.
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Exercício em jejum: A lipólise é potencializada, favorecendo o uso de gordura como combustível.
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Diabetes mellitus descompensado: A deficiência de insulina ou resistência insulínica ativa continuamente a lipólise, podendo levar à cetoacidose diabética em casos graves.
Fontes consultadas
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BERNE & LEVY. Fisiologia, 7ª ed. Elsevier, 2018.
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SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada, 7ª ed. Artmed, 2017.